Pharmakologie für Pharmazeuten - Lehre

  • "Pharmakologie I"

    Prof. Dr. med. Elke Oetjen

    Allgemeine Pharmakologie: Begriffsbestimmungen, Pharmakodynamik, Pharmakokinetik, Möglichkeiten der Gentherapie

    Magen - Darm - Trakt: Antazida, Ulkustherapeutika, Antagonisten am Histamin-Rezeptor, Protonenpumpeninhibitoren, Eradikationstherapie; Antidiarrhoika; Laxantien; Prokinetika und Antiemetika

    "more to follow"

  • SoSe 2020

    2020/L03-3b Pharmakologisch-Toxikologischer Demonstrationskursus(Vorlesung Nr. 04.672) Veranstaltung nach der Approbationsordnung für Apotheker, nur 8. Fachsemester

    Zeiten: Donnerstag 10:30 - 13:15 Uhr und 14:00 - 17:00 Uhr Ort: Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf

    02. April 2020 1 Einführung und Allgemeine Pharmakologie / Gentherapie - Oetjen / Oetjen (N55 / SR 210/211)

    09. April 2020 2 Analgetika/ Prinzipien der Schmerztherapie - Haaker / Oetjen (N55 / SR 210/211)

    16. April 2020 3 Prinzipen der Hypertonus-Therapie/ KHK und Herzinsuffizienz - Oetjen / Oetjen (N55 / SR 210/211)

    23. April 2020 4 Antientzündliche Therapie/Blut - Kaiser / Schwedhelm (N55 / SR 210/211)

    30. April 2020 5 Therapie M. Parkinson, M. Alzheimer / Psychopharmaka und Sedativa - Haaker / Haaker (N55 / SR 210/211)

    07. Mai 2020 6 Metabolisches Syndrom (Fettstoffwechselstörungen, Diabetes) - Köster / Oetjen (N55 / SR 210/211)

    14. Mai 2020 7 Sexualhormone - Oetjen / Oetjen (N55 / SR 210/211)

    28. Mai 2020 8 Therapie von Magen-Darm-Erkrankungen / Therapie von Schilddrüsenerkrankungen - Kaiser / Schwedhelm (N55 / SR 210/211)

    11. Juni 2020 9 Zytostatika / Immununsuppressiva - Kaiser / Oetjen (N55 / SR 210/211)

    18. Juni 2020 10 Arzneimittelbezogene Probleme im Krankenhaus (Beginn 9:30 Uhr) - Langebrake / Kaufhold (N55 / SR 210/211)

    25. Juni 2020 11 Antibiotika / Antiinfektiöse Therapie - Kaiser / Oetjen (N55 / SR 210/211)

    02. Juli 2020 12 Arzneimitteltoxikologie / Pflanzliche und tierische Gifte - Schwedhelm / Schaper-GIZ Nord (N55 / SR 210/211)

    09. Juli 2020 13 KLAUSUR (N55 SR 210/211)

    23. Juli 2020 14 Wdh. Klausur N45 / SR 3

    Die Scheinvergabe für den Demonstrationskurs erfolgt zusammen mit den Übungen in der Pharmakotherapie bei regelmäßiger und erfolgreicher Teilnahme an beiden Veranstaltungen. Diese ist gegeben, wenn:

    a) während der Demonstrationskurstage mit den Nummern 1 - 12 nicht mehr als zwei Fehltermine (unabhängig, ob entschuldigt oder unentschuldigt) und drei gelöste Hausaufgabe bestätigt wurden.

    b) während der Übungen zur Pharmakotherapie nicht mehr als einmal gefehlt wurde.

    c) die Abschlussklausur bestanden ist (50% der Fragen müssen richtig beantwortet werden)

    Die Abschlussprüfung und die Wiederholungsprüfungen beinhalten den Stoff sowohl des Demonstrationskurses als auch der Übungen in der Pharmakotherapie.

  • SoSe 2020

    Pharmakotherapeutische Übungen Veranstaltung nach der Approbationsordnung für Apotheker, nur 8. Fachsemester

    Zeiten: Mittwoch 14.30 - 16.30 Uhr Ort:Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf

    08. April 2020 1 Einführung und Allgemeine Pharmakologie / Gentherapie - Oetjen (N55 / SR 210/211)

    15. April 2020 2 Analgetika / Prinzipien der Schmerztherapie - Oetjen (N55 / SR 210/211)

    22. April 2020 3 Prinzipen der Hypertonus-Therapie/ KHK und Herzinsuffizienz - Oetjen (N55 / SR 210/211)

    29. April 2020 4 Antientzündliche Therapie/ Blut - Oetjen (N55 / SR 210/211)

    06. Mai 2020 5 Therapie M. Parkinson, M. Alzheimer / Psychopharmaka und Sedativa - Oetjen (N55 / SR 210/211)

    13. Mai 2020 6 Metabolisches Syndrom (Fettstoffwechselstörungen, Diabetes) - Oetjen (N55 / SR 210/211)

    20. Mai 2020 7 Sexualhormone - Oetjen (N55 / SR 210/211)

    27. Mai 2020 8 Besondere Fälle - Oetjen (N55 / SR 210/211)

    10. Juni 2020 9 Therapie von Schilddrüsenerkrankungen / Knochen / Therapie von Magen-Darm-Erkrankungen - Oetjen (N55 / SR 210/211)

    17. Juni 2020 10 Zytostatika / Immununsuppressiva - Oetjen (N55 / SR 210/211)

    24. Juni 2020 11 Tag der Pharmazie mit Minisymposium und DPhG Vortrag (gr. Hörsaal, Bundestr. 45)

    01. Juli 2020 12 Antibiotika / Antiinfektiöse Therapie - Oetjen (N55 / SR 210/211)

    08. Juli 2020 13 Arzneimitteltoxikologie / Pflanzliche und tierische Gifte - Oetjen (N55 / SR 210/211)

  • Diabetes mellitus und DLK

    Prof. Dr. med. Elke Oetjen

    Forschung

    Molekulare Pathogenese des Diabetes mellitus Typ 2 und seiner Komplikationen

    Diabetes mellitus gehört zu den weltweit am stärksten zunehmenden Erkrankungen. Mikro- und makrovaskuläre Komplikationen mit Erkrankungen des kardiovaskulären Systems zählen zu den Folgeerkrankungen von Diabetes. Neben der peripheren Insulinresistenz führt der Verlust der Funktion und der Masse der Insulin produzierenden pankreatischen beta-Zellen zu Diabetes Typ 2. Unsere eigenen Untersuchungen zeigen, dass die dual leucine zipper kinase (DLK) beta-Zellapoptose und damit beta-Zellverlust induziert und die Insulinsekretion und –biosynthese als wichtige Funktionen der beta-Zelle hemmt. Wir untersuchen jetzt die Rolle der DLK für die Entstehung von Diabetes und dessen Folgeerkrankungen. Ferner untersuchen wir die Regulation dieser Kinase.

    Hypothese wie DLK zu der Entstehung von Diabetes mellitus beiträgt

    Unsere Hypothese ist, dass die DLK in der Beta-Zelle durch Hemmung von wichtigen Transkriptionsfaktoren zu der Entstehung von Diabetes mellitus beiträgt.

    Mitarbeiter:

    Kyra Alexandra Köster

    Sabine Schröder

    Annegret Ruge

    Diana Kaiser

    Elke Oetjen Kontakt

    Förderung:

    DFG

    Unsere Publikationen zu diesem Projekt:

    Börchers S, Babaei R, Klimpel C, Duque Escobar J, Schröder S, Blume R, Malik MNH, Oetjen E (2017) TNFalpha-induced DLK activation contributes to apoptosis in the beta-cell line HIT. Naunyn-Schmiedeberg's Arch Pharmacol, 390: 813-825

    Oetjen E (2016) Regulation of Beta-Cell function and mass by the dual leucine zipper kinase. Arch Pharm (Weinheim), 349: 410-413. doi: 10.1002/ardp.201600053. Review

    Oetjen E, Lemcke T (2016) Dual leucine zipper kinase (MAP3K12) modulators: a patent review (2010-2015). Expert Opin Ther Pat, 25: 607-616

    Wallbach M, Duque Escobar J, Babaeikelishomi R, Stahnke M-J, Blume R, Schröder S, Kruegel J, Maedler K, Kluth O, Kehlenbach RH, Miosge N, Oetjen E (2016) Distinct functions of the dual leucine zipper kinase depending on its subcellular function. Cell Signal, 28: 272- 283

    Stahnke M-J, Dickel C, Schröder S, Kaiser D, Blume R, Stein R, Pouponnot C, Oetjen E (2014) Inhibition of human insulin gene transcription and MafA transcriptional activity by the dual leucine zipper kinase. Cell Signal, 26: 1792-1799

    Phu DT, Wallbach M, Depatie C, Fu A, Screaton RA, Oetjen E (2011) Regulation of the CREB coactivator TORC by the dual leucine zipper kinase at different levels. Cell Signal, 23: 344-353

    Plaumann S, Blume R, Börchers S, Steinfelder HJ, Knepel W, Oetjen E (2008) Activation of the dual-leucine-zipper bearing kinase (DLK) and induction of beta-cell apoptosis by the immunosuppressive drug cyclosporin A. Mol Pharmacol 73: 652-659

    Oetjen E, Lechleiter A, Blume R, Nihalani D, Holzman L, Knepel W (2006) Inhibition of membrane depolarisation-induced CREB activity by the dual-leucine-zipper-bearing kinase in a pancreatic islet cell line. Diabetologia 49: 332-342

    Kardiovaskuläres System und CRCT1

    Prof. Dr. med. Elke Oetjen

    Forschung

    Rolle des transkriptionellen Koaktivators CRTC1 für die Entwicklung maladaptiver Herzhypertrophie.

    Die maladaptive Herzhypertrophie führt zu einer Herzinsuffizienz, die einen der häufigsten Gründe für eine Krankenhauseinweisung darstellt. Das Enstehen dieser Herzhypertrophie ist noch nicht vollkommen verstanden. Unsere eigenen Ergebnisse zeigen, dass cyclic AMP regulated transcriptional co-activator 1 (CRTC1) in Kardiomyozyten durch beta-adrenerge Signale reguliert wird. In humanen und murinen Herzen mit HCM findet sich ein erhöhter Gehalt an CRTC1. Wir untersuchen deshalb die Rolle von CRTC1 für die Entwicklung der kardialen Hypertrophie.

    Regulation des transkriptionellen Koaktivators CRCT1

    CRCT1 wird durch cAMP- und Kalzium abhängige Signalwege dephosphoyliert, wandert in den Zellkern und aktiviert die Gentranskription

    Mitarbeiter:

    Anna Laura Gundler

    Sabine Schröder

    Annegret Ruge

    Diana Kaiser

    Elke Oetjen Kontakt

    Förderung:

    DZHK

    Werner-Otto-Stiftung

    Unsere Publikationen zu diesem Projekt:

    Morhenn K., Quentin T., Wichmann H., Steinmetz M., Prondzynski M., Söhren K.-D., Christ T., Geertz B., Schröder S., Schöndube F.A., Hasenfuss G., Schlossarek S., Zimmermann W.H., Carrier L., Eschenhagen T., Cardinaux J.-R., Lutz S., Oetjen E. (2019) Mechanistic role of CREB regulated transcription coactivator 1 in cardiac hypertrophy. J Mol Cell Cardiol, 127:31-43; doi: 10.1016/j.yjmcc.2018.12.001